国产91精品露脸国语对白-国产91精品系列在线观看-国产91精品一区-国产91精品一区二区-精品视频免费看-精品视频免费观看

當前位置:首頁  >  公司新聞  >  腦卒中患者腦氧飽和度監測與圍術期神經認知障礙的研究進展

腦卒中患者腦氧飽和度監測與圍術期神經認知障礙的研究進展

更新時間:2024-12-03 點擊量:468

      腦卒中是中樞神經系統血管損傷所致的急性、局灶神經功能損傷,分為出血性卒中和缺血性卒中。其中缺血性卒中約占85%,與癡呆發展、認知能力下降、再次中風等神經功能損傷聯系更加緊密[1]。圍術期合并缺血性卒中患者經歷手術帶來的二次腦打擊后,更容易發生圍術期神經認知障礙(perioperative neurocognitive disorders,PND)。PND包括術前和術后12個月內發生的所有圍手術期認知功能改變,包括術后譫妄(postoperative delirium,POD)術后認知功能障礙(postoperative cognitivedysfunetion,POCD)等[2]。PND 患者臨床表現多變病情易波動,相關危險因素繁多,且目前缺乏治療PND的特異性方法,因此,PND的預防非常重要。腦氧飽和度(regional cerebral oxygen saturation rS02)作為一種腦功能監測技術,廣泛應用于圍術期以監測腦血流及腦氧合狀態,可警示神經系統不良并發癥,有助于及時實施腦保護措施,有望降低PND發生率。因此,本篇綜述旨在總結目前合并卒中患者rS02監測與PND的相關研究進展。

腦卒中患者腦氧飽和度監測與圍術期神經認知障礙的研究進展

 


1

圍術期腦卒中與PND關系


 

1.1 圍術期腦卒中概況  
      圍術期腦卒中定義為術中或術后30天內發生的缺血性或出血性腦血管意外,發病率約為0.1%~8%[3]。其中缺血性腦卒中可進一步分為顯性卒中和隱匿性卒中。2013年美國心臟協會/美國卒中協會指南將隱匿性卒中單獨分類,定義為臨床上無神經功能受損癥狀或神經功能受損與缺血病灶無關,但CT可見局灶低密度區DWI急性異常表現、T1/FLAIR低信號T2高信號,缺血容積≥3mm、位置在皮層或皮層下,單發或多發的缺血性腦病灶[4]。隨著神經影像學技術的發展,越來越多的隱匿性卒中被發現。而顯性卒中診斷則需要神經損傷臨床癥狀持續時間超過24小時[5]。圍術期隱匿性卒中較顯性卒中發病率更高且與手術類型密切相關。心血管手術患者圍術期顯性腦卒中發生率為2.4%,而隱匿性腦卒中發生率高達31%。甚至非心臟、大血管手術中,65歲以上老年患者圍術期隱匿性腦卒中發病率也達到了10%[6]。因此可見,圍術期隱匿性腦卒中的高發病率不容忽視,加之缺乏明確病史及臨床癥狀,具有極大潛在危害性。

腦卒中患者腦氧飽和度監測與圍術期神經認知障礙的研究進展

1.2 圍術期腦卒中與PND的關系
      Lewis等共發現,術后隱匿性卒中與心臟手術患者術后1個月認知功能障礙并無顯著相關性[7],但主動脈瓣置換術后卒中患者更易出現術后90天認知能力下降[8]。可以看出,心臟手術研究中,卒中后術后認知能力在不同時間終點仍有差異。PND有長達1年的隨訪周期,不同時間階段患者認知功能特點尚有待進一步研究。在非心臟手術方面,一項多中心、前瞻性研究共納人1116例大于65歲的患者,結果提示圍術期隱匿性卒中與POD、術后1年認知功能下降的風險增加相關”。然而,針對其他非心臟手術的具體類型,包括腹部手術、胸科手術、骨科手術等預示高PND風險的手術類型,仍有研究意義,但尚缺乏大樣本的臨床隨機對照研究數據。

2

rSO2監測在腦卒中患者的應用



      基于近紅外光譜技術的rSO2由于其無創、連續、實時反饋的特點,常用于術中動態監測。近紅外光對人體組織具有良好的穿透性,人體組織內氧合血紅蛋白和還原血紅蛋白能夠吸收近紅外光,利用兩者吸收系數的差異性,計算出腦組織血氧參數。
      腦部血氧監測能提示腦氧合狀況異常,及時實施治療。rSO2是大腦氧供平衡后的結果,可以間接反映卒中患者腦功能狀態。急性缺血性腦卒中(acute ischemic stroke,AIS)后時域 NIRS 變化的研究表明,缺血區域脫氧血紅蛋白與總血紅蛋白含量增加,再通區域組織氧飽和度降低,這可能反映了缺血損傷腦組織的血流動力學補償及獲救腦組織的代謝活動[10]。基于磁共振腦氧代謝成像測量大腦靜脈血氧飽和度的方法可作為評價AIS疾病狀態和早期預后的重要影像學指標[11]。再者,rSO2可判斷血管閉塞取栓再通情況。除了腦卒中的診斷治療后風險預測也一直是臨床關注重點。新生兒卒中后兩側半球rSO2不同步恢復與認知損傷風險增加相關[2]。動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者出血側rSO2較基線降低>20%與術后認知功能恢復評分較低相關[13]

3

圍術期rSO2監測與PND關系



3.1 術前rSO2監測與PND關系
      正常的rSO2為60%~80%,心臟病患者可能會低至55%~60%[14]。盡管個體術前rSO2差異較大,但能給予患者生理或病理狀態的重要線索。最新研究表明,年齡、性別和基線血紅蛋白是基線rSO2的顯著預測因素。女性、高齡患者rSO2更低[15]。有學者提出,低rSO2可能提示老年患者術前認知儲備較差[16]。系統綜述與Meta分析指出,術前低rSO2表現增加 POD 風險[17]。學者們進一步計算出心臟術后患者術前rSO2小于59.5%是POD的預測值[18]此外,髖關節骨折術后發生POCD的患者更易存在術前低 rSO2[19]。
3.2術中rSO2監測與PND關系
      Lim等觀察性研究共納人1439冠脈旁路移植術非體外循環患者,發現術中rSO2降低與POD風險增加相關[20]有研究發現單肺通氣術中rSO2低于65%持續3min以上,術后早期(術后3h之內)認知功能恢復明顯減慢,POD(術后3天之內)風險增加3倍[211然而,另一項單肺通氣研究卻認為雙側rSO2至低值均與POD無關[2]。術中rSO2絕對數值與PND關系如何,現有研究未有定論,考慮與以下因素有關:首先,rSO2受解剖與手術因素的雙重影響。顱外組織、顱骨和腦脊液的厚度變化等解剖因素[23]以及隨手術進程變化的動態因素,包括動脈血二氧化碳分壓、麻醉通氣方案調整(吸入氧濃度和/或呼末二氧化碳)、術中血流動力學、體位變化等[24[。其次,測量設備性能對參數也有影響。
      因此,rSO2相對變化趨勢或許是更加重要的指標,持續監測與動態對比能更準確指導臨床決策。在接受心臟手術的老年患者中,術中rSO2低于50%基線值與POD相關。單肺通氣術中患者在額部測量rSO2,左側rSO2小于90%基線值(持續15s以上)和右側rSO2低于85%基線值(持續15s以上)與POD具有明顯相關性[22]。接受骨科手術的老年患者低腦氧飽和負荷(定義為時間與rS02變化曲線下的累積面積)低于10%基線、20%低于基線與術后3個月POCD顯著相關[14]。然而,Holmgaard等對148例心臟術后患者遠期隨訪,結果證明術中rSO2較基線值降低10%、20%及持續時間與出院時及術后3個月POCD發生均無明顯相關[26]。兩項研究得出的不同結論,提示手術類型或許是影響rSO2變化的因素之一,未來需要不同手術類型的臨床研究來驗證結論。此外,學界常以rSO2值<50%或較基線下降>20%作為干預值,rSO2變化與PND的關系,將進一步引導我們思考干預rSc0降低措施的必要性與合理性。

腦卒中患者腦氧飽和度監測與圍術期神經認知障礙的研究進展

3.3 rSO2聯合監測與PND關系
      基于近紅外光譜技術的衍生監測,注重聯合監測,個體化管理血壓,減少神經系統并發癥[27]。腦血氧飽和度指數(cerebraloximetryindex,COX)與腦血流自動調節(cerebralautoregulation,CA)功能密切相關的常用參考方法。CA是一種保護機制,調節腦血管阻力隨腦灌注壓在一定范圍內變化,保持腦血流量穩定,不受血壓影響而被動變化[28]。CA受損可能是圍術期腦卒中、PND發生的重要機制[29]。簡單來說,CA義為計算rSO2與平均動脈壓(mean arterial pressureMAP)的相關系數,范圍為-1~1。COX接近1表示CA喪失,零或負相關則CA完好[30]。COX最小值對應的血壓代表腦血流變化最小的最佳MAP。既往研究結果發現術前存在神經系統疾病患者接受手術時,術中CA監測可早期預示腦灌注不足[31]如今rSO2指導下腦保護策略已經逐漸成熟,核心是增加氧供及減少氧耗。增加氧供包括維持心輸出量和MAP、輸血、維持正常呼末二氧化碳分壓;減少氧耗包括溫度管理、鎮痛鎮靜、預防驚厥等[32]已有研究證明,以COX為目標進行血壓管理能夠降低PND的發生率[32]。

4

總結與展望



      目前圍術期卒中研究集中于術后卒中的預防但鮮有研究關注術前合并卒中患者的術后認知轉歸。探索術前卒中與PND的關系,實際上也是術前風險分層,及時識別腦功能脆弱的高危人群,盡早預防、及時干預、規范護理。

腦卒中患者腦氧飽和度監測與圍術期神經認知障礙的研究進展


腦卒中患者腦氧飽和度監測與圍術期神經認知障礙的研究進展

      博聯眾科MOC系列腦組織氧飽和度監測儀可提供連續、實時、無創的組織氧飽和度 (rSO2)監測值,可反映特定器官(如腦、腸系膜、腎臟等) 及全身灌注狀態。研究表明,rSO2監測可在早期發現常規血流動力學檢測方法無法發現的灌注受損狀態,能夠及時監測腦及區域組織的氧供需平衡、腦血流的動態變化,及早對腦及組織缺血、缺氧做出評價,指導圍術期管理,可以減少圍術期并發癥的發生率,可靈敏反映組織的氧合狀態并予以干預,優化整個臨床治療管理,縮短住院時間、改善患者預后。

聯系方式

郵箱:Grace.Chen@blztech.com 地址:武漢東湖新技術開發區東信路11號武漢留學生創業園C4166
咨詢熱線

86-027-65520255

(周一至周日9:00-19:00) 在線咨詢
微信公眾號
移動端瀏覽
博聯眾科(武漢)科技有限公司©2025版權所有    備案號:鄂ICP備15014901號-6 技術支持:化工儀器網    管理登陸    sitemap.xml
久草免费资源| 99久久精品国产麻豆| 日日夜夜婷婷| 麻豆午夜视频| 午夜在线观看视频免费 成人| 午夜在线观看视频免费 成人| 国产精品免费久久| 精品国产一区二区三区免费| 国产原创视频在线| 黄视频网站在线看| 尤物视频网站在线| 日本免费看视频| 精品国产亚洲人成在线| 青青久久精品| 国产一区二区精品在线观看| 香蕉视频久久| 亚洲精品久久玖玖玖玖| 好男人天堂网 久久精品国产这里是免费 国产精品成人一区二区 男人天堂网2021 男人的天堂在线观看 丁香六月综合激情 | 久久国产精品只做精品| 九九久久国产精品大片| 久久国产精品永久免费网站| 欧美另类videosbestsex| 在线观看成人网| 日本久久久久久久 97久久精品一区二区三区 狠狠色噜噜狠狠狠狠97 日日干综合 五月天婷婷在线观看高清 九色福利视频 | 精品久久久久久中文字幕2017| 四虎影视精品永久免费网站| 国产麻豆精品视频| 精品久久久久久中文字幕一区| 日韩一级黄色| 午夜久久网| 韩国毛片基地| 一级毛片看真人在线视频| 91麻豆tv| 国产成人啪精品| 色综合久久天天综合| 一级毛片视频在线观看| 欧美激情伊人| 成人免费福利片在线观看| 色综合久久天天综线观看| 九九热国产视频| 欧美a级片视频| 国产麻豆精品免费密入口| 欧美大片aaaa一级毛片| 日本特黄特色aaa大片免费| 国产伦精品一区三区视频| 成人影院一区二区三区| 91麻豆精品国产自产在线观看一区 | 亚洲精品影院| 亚洲第一页乱| 日本久久久久久久 97久久精品一区二区三区 狠狠色噜噜狠狠狠狠97 日日干综合 五月天婷婷在线观看高清 九色福利视频 | 中文字幕97| 在线观看成人网| 欧美国产日韩在线| 香蕉视频久久| 久草免费资源| 精品视频免费观看| 超级乱淫伦动漫| 九九精品影院| 99色视频在线| 国产91精品一区| 日韩在线观看网站| 国产国语在线播放视频| 黄视频网站在线看| 久久精品店| 欧美另类videosbestsex高清| 青青久久国产成人免费网站| 国产一区二区福利久久| 国产综合91天堂亚洲国产| 国产精品自拍在线| 国产麻豆精品hdvideoss| 久久成人性色生活片| 四虎影视久久久| 久久久久久久久综合影视网| a级黄色毛片免费播放视频| 欧美国产日韩在线| 欧美激情一区二区三区视频| 国产成人精品一区二区视频| 一级毛片视频在线观看| 中文字幕一区二区三区精彩视频| 国产不卡精品一区二区三区| 免费国产在线观看| 你懂的日韩| 九九干| 日韩在线观看视频网站| 成人免费福利片在线观看| 欧美激情一区二区三区视频| 美女免费精品高清毛片在线视| 日本伦理片网站| 国产一区免费在线观看| 色综合久久手机在线| 国产网站免费观看| 亚洲精品久久久中文字| 国产高清在线精品一区a| 一级毛片视频播放| 日本伦理片网站| 欧美夜夜骑 青草视频在线观看完整版 久久精品99无色码中文字幕 欧美日韩一区二区在线观看视频 欧美中文字幕在线视频 www.99精品 香蕉视频久久 | 欧美夜夜骑 青草视频在线观看完整版 久久精品99无色码中文字幕 欧美日韩一区二区在线观看视频 欧美中文字幕在线视频 www.99精品 香蕉视频久久 | 可以免费看毛片的网站| 精品国产一区二区三区久| 日本免费乱人伦在线观看| 日韩在线观看免费| 四虎影视久久久免费| 国产视频一区二区在线播放| 精品国产亚洲一区二区三区| 毛片的网站| 国产高清视频免费观看| 亚州视频一区二区| 久久精品免视看国产成人2021| 999精品在线| 91麻豆tv| 国产精品自拍一区| 精品久久久久久综合网| 免费一级片在线| 欧美激情在线精品video| 欧美国产日韩久久久| 久久99这里只有精品国产| 国产伦精品一区三区视频| 午夜久久网| 黄色免费三级| 亚久久伊人精品青青草原2020| 二级片在线观看| 午夜激情视频在线观看| 精品视频在线观看免费| 日韩综合| 国产麻豆精品hdvideoss| 欧美国产日韩在线| 久久99中文字幕久久| 欧美另类videosbestsex久久 | 国产高清视频免费观看| 天天做人人爱夜夜爽2020毛片| 久久99中文字幕| 国产网站免费在线观看| 久久精品欧美一区二区| 国产精品1024在线永久免费| 日韩字幕在线| 亚洲爆爽| 国产网站在线| 日韩免费在线| 国产精品自拍一区| 国产a免费观看| 亚洲天堂在线播放| 日本在线播放一区| 国产视频久久久| 97视频免费在线观看| 国产不卡在线看| 亚洲不卡一区二区三区在线| 精品国产一区二区三区国产馆| 高清一级做a爱过程不卡视频| 日韩中文字幕在线播放| 久久99青青久久99久久| 999精品影视在线观看| 九九精品久久久久久久久| 国产成人精品综合久久久| 成人免费观看视频| 91麻豆精品国产片在线观看| 九九九国产| 免费国产在线视频| 你懂的国产精品| 毛片高清| 999精品在线| 成人高清视频在线观看| 欧美激情一区二区三区视频高清 | 一级女性全黄生活片免费| 久久久久久久久综合影视网| 亚洲精品永久一区| 尤物视频网站在线| 麻豆午夜视频| 青青久久国产成人免费网站| 国产伦理精品| a级精品九九九大片免费看| 欧美α片无限看在线观看免费| 欧美a级片免费看| 久久国产一区二区| a级黄色毛片免费播放视频| 日本伦理片网站| 青青青草视频在线观看| 超级乱淫伦动漫| 国产精品免费精品自在线观看| 香蕉视频久久| 九九热国产视频| a级黄色毛片免费播放视频| 精品国产亚洲一区二区三区| 美国一区二区三区| 国产福利免费观看| 亚欧乱色一区二区三区| 香蕉视频一级| 黄视频网站在线免费观看| 欧美激情一区二区三区视频 | 九九久久国产精品| 成人在激情在线视频| 九九九国产| 久久精品免视看国产成人2021| 国产原创中文字幕| 国产福利免费观看| 成人免费网站视频ww| 国产成人女人在线视频观看| 黄色免费三级| 麻豆系列 在线视频| 四虎影视久久久免费| 97视频免费在线观看|